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venerdì, marzo 30, 2007

Ansia e Attacchi di Panico

Una molecola svela l'origine di ansia e paura

Nel risultato della ricerca sull'origine di tali emozioni, anche una speranza per la messa a punto di nuove terapie per controllarle
La paura e l'ansia dipendono da una nuova molecola scoperta nel cervello, con cui si spera di realizzare terapie innovative per la cura di disturbi depressivi ed eccesso di ansia. E' il GRPR, il recettore di una piccola proteina (un peptide) che regola il rilascio della sostanza gastrina, attivo nell'amigdala, il distretto del cervello che custodisce il ricordo di eventi pericolosi e fa scattare le sensazioni di ansia e paura quando questi eventi si ripresentano.

La scoperta si deve ad una equipe di scienziati dell'Università della Colombia, guidata da Eric Kandel, Nobel per la Medicina del 2000 ed è stata pubblicata sulla nota rivista scientifica Cell. Il gruppo, sulla base di queste ricerche, suggerisce che la proteina scoperta stimoli le cellule dell'amigdala a produrre la molecola GABA, importante perché, come ricordato dagli stessi esperti, bassi livelli di GABA sono legati a depressione, ansia e panico. Questa molecola, inoltre, era già nota ai ricercatori per la sua azione inibitrice sul sistema nervoso.

I ricercatori, secondo quanto riportato, hanno raggiunto questo successo analizzando le proteine presenti nell'amigdala, zona del cervello già conosciuta come sede dell'ansia e della paura, ma di cui fino ad oggi, secondo quanto hanno sottolineato gli studiosi, non si conosceva nessun meccanismo di funzionamento.

Gli esperti hanno visto che il GRPR è molto abbondante nell'amigdala e hanno studiato delle cavie con una modificazione genetica che le rende incapaci di produrre il GRPR. Secondo quanto spiegato, gli scienziati hanno sottoposto due gruppo di topi, uno normale ed uno con questa modificazione, ad un segnale sonoro associandolo ad uno stimolo doloroso. Ripetendo a più riprese il segnale sonoro gli scienziati hanno esaminato i comportamenti dei topi. I topi modificati, senza GRPR, mostrano sensazione di paura molto più spesso dei topi normali e mantengono una marcata risposta al segnale sonoro per molte settimane dopo l'inizio del test. Però, come hanno precisato, i topi privi di GRPR non hanno alterazioni nella paura innata ed hanno una normale memoria degli stimoli pericolosi.

Per questo motivo, gli scienziati ritengono che il GRPR sia un regolatore dei livelli di GABA, molecola che a sua volta controlla le sensazioni di paura e ansia. ''Noi pensiamo - hanno detto i ricercatori in un commento conclusivo - che questa scoperta sia solo l'inizio del nostro tentativo di sviluppare un approccio di genetica molecolare per studiare i meccanismi che determinano lo stato di ansia nell'organismo".

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lunedì, marzo 05, 2007

Dolore e ipnosi

Il dolore e l'ipnosi

Sottoponendo a risonanza magnetica funzionale (fRMN) alcuni pazienti sotto ipnosi un gruppo di ricercatori del Dipartimento di medicina dell'Università Erasmus di Rotterdam e dell' Università di Francoforte, ha identificato - come viene illustrato in un articolo sull'ultimo numero di Psychotherapy and Psychosomatics - alcuni meccanismi neurobiologici della risposta al dolore.

La depersonalizzazione è caratterizzata da persistenti e ricorrenti episodi di distacco dal proprio sé, spesso con una ridotta percezione del dolore. Alterazioni negli schemi corporei simili a quelli presenti nella sindrome da deficit nella connessione limbico-corticale sono ritenute responsabili di questo fenomeno.

Nello studio i ricercatori - diretti da Christian H. Röder e Matthias Michal - hanno utilizzato l'ipnosi per indurre uno stato di depersonalizzazione in soggeti sani ben suscettibili di ipnosi ed esaminare gli schemi neuronali della percezione durante tre differenti stati di coscienza: veglia, rilassamento ipnotico e depersonalizzazione ipnotica. Lo stimolo doloroso era costituito da una scossa elettrica al polso destro.

Lo stimolo nocicettivo ha portato all'attivazione delle ben note vie del dolore, e in particolare della corteccia somatosensoriale, dell'insula e del cervelletto. Durante lo stato di depersonalizzazione ipnotica, l'attivazione è risultata fortemente ridotta nella corteccia somatosensoriale controlaterale, nella corteccia parietale (area di Brodman), in quella parietale, nel putamen e nella parte omolaterale dell'amigdala, e così pure in tutte le aree collegate alla risposta emotiva al dolore, che veniva percepito in misura estremamente ridotta.

Durante lo stato di depersonalizzazione, sono risultate peraltro meno attive tutte le aree corticali e sottocorticali coinvolte nella propriocezione, suggerendo anche la possibilità che nel corso delle cosidette esperienze di extracorporeità siano attivi specifici meccanismi neuronali.

Secondo gli autori, la tecnica adottata permetterà uno studio più approfondito dei meccanismi biologici e psicologici che soggiaciono sia ai fenomeni di autolesionismo sia a quelli che portano a disturbi di carattere psicosomatico. (gg)

tratto da: Le Scienze

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